دکتر میرشهرام صفری
بیماری آلزایمر معمولاً بهعنوان یک بیماری عصبی استحالهای توصیف میشود، بیماریای که معمولاً با از دست دادن حافظه و سردرگمی همراه است.
شمار فزایندهای از تحقیقات نشان میدهند که زوال عقلی احتمالاً فقط نقطهی اوج آسیبهایی از عوامل مختلف در بیرون از سیستم عصبی مرکزی است که میتوانند اهداف بهتری برای تشخیص زودرس و حتی پیشگیری باشند.
به گزارش نوروسافاری به نقل از ساینس آلرت، اخیراً یک تیم بینالمللی از کانادا و چین یکسری تخریبهایی را در بدن شناسایی کردهاند که به نظر میرسد موجب آسیبهای عصبی منجر به بروز نشانههای آلزایمر میشوند.
ویهانگ سانگ، محقق دانشگاه بریتیش کلمبیا اینگونه بیان میدارد که «بیماری آلزایمر به طور مشخص، از بیماریهای مغز به شمار میرود، اما ما نیاز داریم که به تمام قسمتهای بدن توجه کنیم تا بفهمیم که این از بیماری از کجا میآید و چگونه میتوان آن را متوقف کرد».
بیماری آلزایمر زمانی پدیدار میشود که نواحی کلیدی در قسمتهای خارجی مغز نابود شوند. این فقدان عملکردی با ساختهشدن پروتئینی به نام بتا-آمیلوئید و تغییرشکل پروتئین دیگری به نام تائو در ارتباط است.
پیشرفت شگرفی طی سالهای اخیر در شناسایی ساختار این مواد شیمیایی و راههای احتمالی مقابله با پلاکهای آمیلوئیدی و تائوهای درهمپیچیده به وجود آمده است.
با وجود این، محققان به طور کامل از چگونگی شکلگیری اولیه فرایند آگاهی ندارند. نکاتی پیرامون ژنهای مشترک و رفتارهایی مثل کمخوابی گزارش شدهاند، اما ارتباط بین آنها با شروع بیماری هنوز ناشناخته باقی مانده است.
در مطالعهی اخیر، محققان به دنبال این سؤال بودند که آیا بتا-آمیلوئید جمعشده در نورونهای مرتبط با آلزایمر، میتواند از جایی خارج از مغز منشأ بگیرد یا نه؟
پروتئینهای بتا-آمیلوئید زمانیکه پروتئینهای پیشساز موجود آن در سطح غشای بسیاری از بافتها، به صورت دوتایی با هم جفت میشوند، شکل میگیرند و بنابراین به صورت تکنیکی در هر جایی از بدن میتواند ایجاد شوند.
مهمتر آنکه، آنها قابلیت نفوذ در دیوارهی تقریباً نفوذناپذیر سلولهای جداکنندهی رگهای خونی از جسم خاکستری مغز (سد خونی مغزی) را دارا می باشد.
سانگ بیان میدارد که سد خونی مغزی با افزایش سن، ضعیفتر میشود. «این مسأله ممکن است به نفوذ بتا آمیلوئید بیشتر به مغز منجر شود و به آنچه که توسط خود مغز تولید میود اضافه شده و باعث تسریع فرایند تخریب گردد».
برای آزمون اینکه پروتئین بتا آمیلوئیدی که در جای دیگری از بدن تولید میشود نهتنها میتواند از سد خونی مغزی عبور کند بلکه میتواند منجر به آسیبهای مسئول ایجاد بیماری آلزایمر شود، محققان روشی به اسم پارابیوسیس را بر روی چند جفت موش امتحان کردند.
یکی از هر زوج برای داشتن ژن نهفتهی انسانی جهت تولید سطح بالایی از بتاآمیلویید مورد اصلاح ژنتیکی قرار گرفت. سپس اولی با استفاده از جراحی به جفتش که حامل ژن نبود و بنابراین نمیبایست بیماری آلزایمر در او شکل بگیرد متصل میشد.
در این مطالعه با اطمینان قطعی ثابت شده که یک سال بعد در موش طبیعی و دستکارینشده، بیماری آلزایمر مطابق با همان شرایط، یعنی پلاکهای بتاآمیلویید و بدشکلیهای درهمپیچیدهای از پروتئینهای تائو در عصبهایش شکل میگیرد.
این اولین باری است که یک پژوهش به طور صریح نشان میدهد که بیماری آلزایمر میتواند از خارج از مغز نشأت بگیرد.
همگام با محققانی که بر نگاهی تازه نسبت به شکلگیری بیماری آلزایمر اصرار میورزند، مطالعات قبلی بیان کردهاند که در برخی از انواع باکتریها و ویروسها نیز ممکن است ایفای نقش کنند.
بدون شک، شکلگیری این بیماری فرایند پیچیدهای است که میتواند علل مختلفی از جمله ژنها، میکروبها، سموم تا رفتارهای خود ما داشته باشد.
یافتن جایی که این علل با هم همپوشانی دارند میتواند برای کشف راههایی برای درمان حیاتی باشد و موجب پیشگیری از شرایطی شود که بیش از ۲۴ میلیون نفر را تحت تأثیر قرار داده است- رقمی که با افزایش تعداد افراد مسن در جهان رو به افزایش بیشتر است.
پژوهشهای بیشتری مورد نیاز است تا به این ارتباطات یافتهشده جدید با جزئیات بیشتری بنگرد، اما این یافته بیانگر این است که پزشکان میتوانند با افزایش غلظت بتاآمیلوئید را در آزمایشهای معمول خون جستجو کنند و این مشکل را قبل از عبور به داخل مغز، درمان کنند.
ترجمه: پریا سالمی
لینک گزارش پژوهشی در ژورنال Molecular Psychiatry:
Blood-derived amyloid-β protein induces Alzheimer’s disease pathologies
لینک گزارش خبری در سایت Science Alert:
Alzheimer’s Could Actually Start Elsewhere in The Body And Not The Brain, Says Study